Bcl11a在造血干细胞体外培养过程中迅速且持续下调，其丢失解除了对NADPH氧化酶亚基Ncf1的抑制，导致ROS累积和造血干细胞功能衰退，为改善体外扩增移植物的功能质量提供了新的分子靶点和干预思路。